西医综合病理学考研笔记——呼吸系统疾病

来源:考试点考研网浏览次数:1173发表于2014-04-03

[摘要] 呼吸系统疾病是一种常见病、多发病,主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔,病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响,重者呼吸困难、缺氧,甚至呼吸衰竭而致死。

第一节 慢性阻塞性肺病

(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)

一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。

(一)病因和发病机制:

感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;

内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

(二)病理变化:各级支气管均可受累。反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。

(三)临床病理联系:

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿:

肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

(一)病因和发病机制:

1、阻塞性通气障碍:慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚,管腔狭窄,阻塞或塌陷。

2、老年性:肺组织发生退行性变,弹性回缩力降低而引起

3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高-降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖,导致肺的组织结构受损。

先天性:常染色体隐性遗传病,发病年龄早,有家族史,病程短,多为全腺泡型肺气肿。

(二)类型及其病变特点:

1、肺泡性肺气肿:由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

(1)腺泡中央型肺气肿:肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿:也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,而近侧端的呼吸细支气管基本正常。

(3)全腺泡型肺气肿

2、间质性肺气肿:是由于肺内压急剧升高,肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。

(三)病理变化:

1、肉眼:肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。

2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,肺泡壁毛细血管减少,肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

(四)临床病理联系:

气短,胸闷。合并呼吸道感染时,可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长。可继发肺心病,严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症:

支气管扩张(bronchiectasis)是指支气管的持久性扩张。

(一)病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏:呼吸道反复感染-麻疹、百日咳、慢支、结核……

2、遗传因素(发育不良)--肺囊性纤维化

(二)病理变化:多累及两侧肺,一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。

1、肉眼观:病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下:支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

(三)临床病理联系及结局:并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压,引起肺心病。

第二节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(chronic corpulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病,简称慢性肺心病。

(一)病因和发病机制:

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等,引起限制性通气障碍,

3、肺血管疾病。

(二)病理变化:

1、肺病变:除原有病变外,细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起,肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm,(正常3-4mm)为肺心病重要的病理诊断指标。镜下,心肌细胞肥大,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。

(三)临床病理联系:

除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第三节 肺 炎

一、大叶性肺炎:

大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

(一)病因和发病机制:

1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低

细菌侵入肺泡后,在其中繁殖,特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长,引起肺组织的变态反应,肺泡间隔毛细血管扩张,通透性增强,浆液和纤维蛋白原大量渗出,细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。

(二)病理变化:

1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点:

(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。

(2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。纤维素性胸膜炎。

(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。粘液脓痰,不易检出肺炎球菌。抗体形成。

(4)溶解消散期

(三)并发症:

1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

二、小叶性肺炎:

小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

(一)病因和发病机制:

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因:传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损。

小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关。通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌。在机体防御力下降时发病。因此,小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症。

(二)病理变化:

1、部位:散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。一般不累及胸膜。

(三)并发症:

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。

(四)临床病理联系:

咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。

三、间质性肺炎:发生于肺间质的急性渗出性炎。

(一)病因:病毒、支原体感染。

(二)病变特点:大体:肺组织呈暗灰色,无明显实变。

镜下:肺泡间隔明显增宽,可见充血、水肿,炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

第四节 硅 肺(silicosis)

硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制:

1、病因:小于5μm的硅尘。尤以1~2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

2、机理:巨噬细胞“自杀”学说;免疫学说

脱离硅中作业后,肺部病变仍继续发展。

二、基本病变:硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变。

(一)硅结节形成:

1、细胞性结节,吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积;

2、纤维性结节,由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;

3、玻璃样结节,镜下,典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。

(二)弥漫性间质纤维化,胸膜广泛增厚。

(三)淋巴结的病变:肿大,互相融合,正常结构破坏,在纤维化基础上又典型的硅结节形成。

三、硅肺的分期和病变特点:

1、Ⅰ期矽肺:硅结节主要局限在淋巴系统,肺组织中硅结节较少。

2、Ⅱ期矽肺:硅结节数量增多、体积增大,可散于全肺,但仍以肺门周围中、下肺叶较密集,总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺(重症硅肺):硅结节密集融合成块,结节之间常有灶周肺气肿和肺不张。新鲜肺标本可竖立不倒,切开有砂粒感。入水下沉。

四、合并症:

1、硅肺结核病:硅肺合并结核病时称为硅肺结核病。越到晚期,并发几率越高。

2、肺感染

3、慢性肺源性心脏病

4、肺气肿和自发性气胸

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌(lung cancer)

(一)发病概况

(二)病因:肺癌与下列因素有关:

1、吸烟

2、大气污染

3、职业因素

4、电离辐射

(三)肺癌的组织发生:

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮,源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。

小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultschitzky细胞(嗜银细胞),属于APUD瘤。

支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变(1)由基底细胞直接癌变;(2)经上皮增生、鳞状上皮化生、非典型增生、原位癌,逐渐演化为浸润癌。

(四)病理变化:

1、肉眼类型:

(1)中央型:癌块位于肺门部,由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块,形状不规则或呈分叶状,与肺组织的界限不清,有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。

(2)周围型:位于肺叶周边部,癌发生在段或亚段支气管,往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块,与周围肺组织的界限较清晰,而与支气管的关系不明显。

(3)弥漫型:此型罕见,癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长,呈肺炎样外观,或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。

2、组织学类型:

(1)鳞状细胞癌:约占30-50%。肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。肉眼通常是中央型,按组织血分化程度不同可分为高分化、中分化、低分化三级;为肺癌中最常见的类型。

(2)小细胞癌:约占20-25%,肉眼多为中央型,又叫燕麦细胞癌。起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞,是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

(3)腺癌:约占35%,发生率在肺癌中占第三位。肉眼多为周边型,亚型:肺泡细胞癌,又称细支气管-肺泡细胞癌,可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞,肿瘤细胞沿肺泡壁扩散,成单层或多层排列。肉眼多呈弥漫型。

(4)大细胞癌:主由胞浆丰富的大细胞组成,癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高,生长快,容易侵入血管形成广泛转移。

(五)扩散途径:

1、直接蔓延

2、转移:淋巴道转移-由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结、气管旁淋巴结,进而转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结等。癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移。脑、肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位。小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移。

(六)临床病理联系:

1、肺部症状

2、转移症状:胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。

3、神经内分泌症状:类癌综合征、副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)

二、鼻咽癌:

(一)病因:可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。

(二)病理变化

1、好发部位:最常见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,前壁最少见。

2、肉眼:早期为局部粘膜粗糙或稍隆起;后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。

3、组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。

(三)扩散途径:直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。

三、喉癌(carcinoma of the larynx)

(一)病理变化:分为喉内癌、喉外癌,多发生于声带。组织学类型有:鳞状细胞癌(最多见)、腺癌。

(二)扩散途径:直接蔓延多见、淋巴道转移(较晚)、血道转移。